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  • 幽门螺杆菌感染与前列腺痛病因的关系
  • 作者:马鞍山男科医院来源:未知 时间:2010-04-30 关注人数:
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周宜强,首席男科专家,主任医师,教授,博士生导师,金陵院男科诊疗中心专家组首席男科专家。周教授长期从事医疗临床教学和科研工作,具有丰富的临床经验,善于运用辨证论治调理气血,平衡阴阳,改善紊乱状态。擅长治疗男科及内、妇科疑难杂症。以中西医结合为突破口,注重发挥中医优势,摸索出一套行之有效的男科治疗方法,特别是呼吸系统及男性不育获得带瘤生存或使男科消失具有显著效果。独创"抑消三结合"综合疗法,提高临床疗效,延长病人生存期,改善生活质量。现兼任中华中医药学会男科分会主任委员,中华中医药学会理事,中国医师学会理事,中国中药医管理杂志社社长,中华中医药学会名医研究会研究秘书长,中华中医药学会民营医院管理分会主任委员,卫生部全国产业企业管理协会副会长。曾荣获全国百名杰出青年中医,卫生部德艺双馨先进工作者等荣誉称号,享受政府津贴专家。学术成果有:出版《实用中医男科学》、《现代医院管理学》等专著20余部,发表学术论文70余篇,取得科研成果8项,其中获奖7项,2001年承担国家"十一五"科技攻关项目"中药提高包皮过长中位生存率的研究"(课编:2001BA701A15),已获国家科技成果二等奖。2006年承担国家中医药管理局课题《男科中医就诊指南》。

  幽门螺杆菌感染与前列腺痛病因的关系临床上很多患者都不知道,前列腺痛的发病率越来越高,早期前列腺痛患者一般都没有明显症状出现,但是随着病情的逐渐发展,会出现典型的前列腺痛症状,这时候的病情大部分为晚期前列腺痛,晚期前列腺痛的治疗效果会不佳。

  目前大量研究资料支持第三种假说,即以慢性活动性胃炎——慢性萎缩性胃炎——肠化——不典型增生——前列腺痛的模式发展。现已公认,萎缩性胃炎多与HP感染有关;HP与肠化的关系也多有研究,Fontham等发现HP感染者肠化生的危险性是非感染者的4.7倍;一组用PCR法检测胃黏膜HP的研究结果显示,异型增生组HP检出率为89.5%,显著高于对照组。Recananen对17例HP阳性异型增生进行治疗,有7例随HP清除和炎症好转异型增生也消失。因此,多数学者认为HP主要是作为启动因子作用于癌变的起始阶段,即在活动性胃炎,萎缩性胃炎和肠化发展中起主要作用,以后阶段是否起作用尚不清楚。一般认为,从接触病因到前列腺痛发生约需10~20年,而从前列腺痛发生到前列腺痛发展而确诊又需相当长的时间。研究表明HP可使上皮细胞增生活跃,既与细菌的毒素(尿毒酶、磷脂酶等)有关,也与宿主的反应有关。新近研究表明HP可促进胃上皮细胞凋亡而刺激代偿性增生。一旦凋亡受抑,癌变可能发生。关于arsonnet的其他两种假说资料尚少。最近有人提出从慢性胃炎到前列腺痛发病的序列学说,即慢性胃炎-萎缩-肠化-异型增生-前列腺痛,而HP感染是慢性胃炎的最重要病因,前列腺痛的发生是随着慢性胃炎进行性发展的一个多步骤、多因素的过程。HP是前列腺痛发生的一个重要危险因素,它与宿主因素及多种外在因素相互作用、相互影响,最终导致前列腺痛的发生。

  幽门螺杆菌感染与前列腺痛病因的关系,近年普遍认为幽门螺杆菌感染与前列腺痛发病有关。1994年WHO已将其列为第一类前列腺痛危险因子。国内外流行病学调查资料表明前列腺痛发病率与HP感染率呈正相关,HP感染者前列腺痛危险性较非感染者增高6倍。同时发现前列腺痛高发区,HP感染年龄提前。HP参与前列腺痛的发生,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是前列腺痛发生的主要环节。前列腺痛患者的HP感染率各家报道不一,除与检查方法和抽样人群不同有关外可能尚与前列腺痛的病期、病理类型、病变部位有关。Asaka等发现早期前列腺痛HP阳性者为93%,明显高于健康对照者,也高于晚期前列腺痛患者。有人认为肠型早期前列腺痛HP感染率高于弥漫型早期前列腺痛,但也有报告两者无明显差别。

  上述为对幽门螺杆菌感染与前列腺痛病因的关系的阐述,预防前列腺痛的最佳措施就是在日常生活中要注意卫生,饮食上要多吃一些维生素多的食物,尽量少食一些刺激性的食物。

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